【題目】下圖是由甲、乙、丙三個神經元（部分）構成的突觸結構．神經元興奮時，Ca2+通道開放，使Ca2+內流，由此觸發突觸小泡前移并釋放神經遞質．據圖分析，下列敘述正確的是（ ）
A.乙酰膽堿和5﹣羥色胺在突觸后膜上的受體相同
B.若乙神經元興奮，會引起丙神經元興奮
C.若某種抗體與乙酰膽堿受體結合，不會影響甲神經元膜電位的變化
D.若甲神經元上的Ca2+通道被抑制，會引起乙神經元膜電位發生變化
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【題目】小明家想建一個蔬菜大棚，小明結合所學知識給出若干建議，其中不合理的是
A. 大棚用白色塑料薄膜覆蓋 B. 大棚內增加供暖裝置確保晝夜溫度均高于室外
C. 大棚旁邊與豬舍相通 D. 大棚內安裝太陽能燈泡，延長光照時間
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【題目】假設A，b代表玉米的優良基因，這兩種基因是自由組合的．現有AABB，aabb兩個品種，為培育出優良品種AAbb，可采用的方法如圖所示，有關敘述不正確的是（ �。�
A.由品種AABB，aabb經過①②③過程培育出新品種的育種方式的優點在于可以將多種優良性狀集中在一個生物體上
B.與①②③過程的育種方法相比，⑤⑥過程的優勢是明顯縮短了育種年限
C.圖中A_bb的類型經過③過程，子代中AAbb與aabb的數量比是3：1
D.④過程在完成目的基因和運載體的結合時，必須用到的工具酶是限制性核酸內切酶
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【題目】如圖所示的某條多肽鏈中有3個甘氨酸（位于第8、20、23位）參與其組成．下列敘述正確的是( )
A. 此多肽至少含有N原子和O原子各30個
B. 形成此多肽時，參與脫水縮合的氨基酸相對分子總量減少了522
C. 用特殊水解酶選擇性除去3個甘氨酸，能形成多4條多肽
D. 若組成此多肽的氨基酸種類、數目和排列順序都不變，則它只能構成一種蛋白質分子
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【題目】圖中①②③④表示不同化學元素所組成的化合物，以下說法不正確的是（ ）
A. 若圖中①為某種多聚體的單體，則①最可能是氨基酸
B. 若②大量存在于皮下和內臟器官周圍等部位，則②是脂肪
C. 若③為多聚體，且能貯存生物的遺傳信息，則③是染色體
D. 若④主要在人體肝臟和肌肉內合成，則④最可能是糖原
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【題目】AS綜合征是一種由于患兒腦細胞中UBE3A蛋白含量缺乏導致的神經系統發育性疾�。甎BE3A蛋白由位于15號染色體上的UBE3A基因控制合成，該基因在人腦細胞中的表達與其來源有關：來自母方的UBE3A基因可正常表達，來自父方的UBE3A基因由于鄰近的SNRPN基因產生的反義RNA干擾而無法表達（如圖1所示）．請分析回答以下問題：
（1）UBE3A蛋白是泛素﹣蛋白酶體的核心組分之一，后者可特異性“標記”P53蛋白并使其降解．由此可知AS綜合征患兒腦細胞中P53蛋白積累量較 ． 細胞內蛋白質降解的另一途徑是通過（細胞器）來完成的．
（2）由于UBE3A基因和SNRPN基因 ， 所以它們的遺傳關系不遵循自由組合定律．對絕大多數AS綜合征患兒和正常人的UBE3A基因進行測序，相應部分堿基序列如圖2所示．由此判斷絕大多數AS綜合征的致病機理是：來自方的UBE3A基因發生堿基（對）的替換，從而導致基因突變發生．
（3）研究表明，人體非神經組織中的來自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表達，只有在神經組織中才會發生UBE3A基因被抑制的現象，說明該基因的表達具有性．
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【題目】如圖為真核細胞結構及細胞內物質合成與轉運的示意圖．回答下列問題：
（1）圖中細胞內含有DNA和RNA的結構有（填名稱）．
（2）若該細胞為人的胰島B細胞，合成胰島素的場所是（填序號），合成后運輸到（填序號）中進一步加工．
（3）新轉錄產生的 mRNA 經一系列加工后穿過細胞核上的轉運到細胞質中．由圖可知一條mRNA可同時結合幾個①結構，其生理作用是 ．
（4）結合示意圖以及④⑤的結構功能分析，雖然線粒體和葉綠體有自己的DNA和核糖體，但仍然需要控制合成某些蛋白質或酶．
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【題目】下列那項對孟德爾實驗獲得成功原因的敘述是不正確的
A. 選用具有穩定的、容易區分的相對性狀的豌豆作為實驗材料
B. 先研究一對相對性狀的遺傳，再研究兩對相對性狀的遺傳
C. 運用統計學的方法對實驗結果進行分析
D. 選用異花傳粉的豌豆為實驗材料
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【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發“獎賞”的神經遞質，如圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生對毒品或藥物的依賴．
（1）釋放多巴胺的神經元中，多巴胺儲存在內，釋放過程依賴于細胞膜的；當多巴胺釋放后，可與神經元A上的結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感．
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺作用時間；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應 ， 造成毒品依賴．
（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ氨基丁酸，γ氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl﹣ ， 從而使釋放多巴胺的神經元 ， 多巴胺的釋放量 ． 抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得 ， “獎賞”效應增強．停用時，造成藥物依賴．
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