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【題目】乙酰膽堿是可引起突觸后膜興奮的遞質，某病人血清中含有對抗乙酰膽堿受體的抗體，該病人所患疾病及表現為（）

A．自身免疫病、肌無力 B．自身免疫病、痙攣

C．過敏反應、肌無力 D．過敏反應、痙攣

【答案】A

【解析】自身免疫性疾病是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病．過敏反應是針對外來物質的。因為乙酰膽堿是興奮類神經遞質,而受體被抗體消滅，所以突觸后膜不能興奮,所以肌肉不能收縮，就患了肌無力；如果是痙攣，應該是持續興奮。選A。

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【題目】報春花的花色白色（只含白色素）和黃色（含黃色錦葵色素）由兩對等位基因（A和a，B和b）共同控制，兩對等位基因獨立遺傳（如圖所示）．現選擇AABB和aabb兩個品種進行雜交，得到F1 ， F1自交得F2 ．下列說法正確的是（）
A.F1的表現型是黃色
B.F2中AABB和aabb的表現型不一樣
C.F2中白色個體的基因型有7種
D.F2中黃色：白色的比例是3：1

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】如圖為某家庭甲、乙兩種遺傳病的系譜圖。甲遺傳病由一對等位基因（A、a）控制，乙遺傳病由另一對等位基因（B、b）控制，這兩對等位基因獨立遺傳。巳知Ⅲ—4攜帶甲遺傳病的致病基因，但不攜帶乙遺傳病的致病基因。回答問題：

（1）甲遺傳病的遺傳方式為____________。

（2）Ⅰ-1的基因型為____________。

（3）若Ⅲ-3和Ⅲ-4再生一個孩子，則這個孩子正常的概率是____________。

（4）若Ⅳ-1與一個正常男性結婚，則他們生下一個男孩，患乙遺傳病的概率是____________。

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【題目】某50肽中有2個丙氨酸(C3H7O2N)，現脫掉其中的丙氨酸(相應位置如圖)得到幾種不同的有機產物，其中脫下的氨基酸均以游離態正常存在。下列有關該過程產生的全部有機物中有關原子、基團或肽鍵數目的敘述，錯誤的是

A. 肽鍵數目減少4個

B. 氫原子數目增加8個

C. 氨基和羧基分別增加4個

D. 氧原子數目增加2個

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】人體內糖原分解為葡萄糖的過程，依賴一系列酶的調節．其中6﹣磷酸葡萄糖酶基因（E）的突變，會導致糖原在組織內過多沉積而引起Ⅰ型糖原貯積病，臨床表現為低血糖等癥狀．如圖甲為某家族此病遺傳系譜圖，請據圖作答：
（1）Ⅰ型糖原貯積病是一種常染色體隱性遺傳病，在正常人中，雜合子概率為．若Ⅱ﹣3與表現型正常的男性結婚后生育一個孩子，則患病概率約為．
（2）某新型糖原貯積病是由磷酸酶基因（﹣D）突變引起．經過家系調查繪出的遺傳系譜圖與圖甲一致．研究者合成了兩種探針，能分別與正常基因和突變基因相應的DNA序列互補．利用探針對該新型糖原貯積病家系進行檢測，結果如圖乙所示．結合圖甲和圖乙分析：該新型糖原貯積病的遺傳方式為，做出判斷依據的是該家系中個體的DNA雜交檢測結果．其中Ⅰ﹣1的基因型是．
（3）假如Ⅲ﹣1和男性患者結婚，生育的孩子患新型糖原貯積病的概率是．
（4）血糖濃度低時，糖原貯積病患者的胰島細胞分泌增加，血糖濃度（能/不能）恢復到正常水平．

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】恩吉爾曼將載有水綿和好氧細菌的臨時裝片放在沒有空氣的黑暗環境中，進行局部照光處理。這個實驗的目的是證明

A. 光合作用產生淀粉 B. 產生氧需要光

C. 光合作用產生的氧來自于水 D. 光合作用中氧由葉綠體釋放

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】雄性動物能產生精子的階段是( )

A．初生到成年

B．初情期開始到個體衰老

C．從初情期開始，直到生殖機能衰退

D．從胚胎開始直到生殖器官的成熟

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】在綠色開花植物的根毛細胞中，能形成ATP的結構是

① 葉綠體

② 線粒體

③ 高爾基體

④ 細胞質基質

⑤ 核糖體

A. ①② B. ③④⑤ C. ②④ D. ①②④

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科目：高中生物 來源： 題型：

【題目】早發型帕金森病（AREP）是一種神經變性病，通常在40歲前發病．如圖1是某AREP家系，請回答有關問題：
（1）據家系圖判斷，該病為遺傳，Ⅱ2和Ⅱ3的基因型分別是（基因用A，a表示）．
（2）但是進一步研究發現，AREP發病與Parkin基因有關．科研人員對該家系成員進行基因檢測，通過技術獲得大量Parkin基因片段，DNA測序后發現：Ⅰ1 ， Ⅰ2 ， Ⅱ3 ， Ⅱ5的該基因為雜合，而Ⅱ2 ， Ⅲ4為純合，這6個人都發生了堿基對的，導致翻譯過程中167位絲氨酸變為天門冬酰胺．
（3）Ⅱ3長期接觸汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者沒有出現帕金森癥狀．Ⅱ5有一氧化碳中毒史，該家系其他成員無一氧化碳中毒和明顯毒物接觸史．推測，本家系兩位患者發病是的結果；Ⅲ4未出現帕金森癥狀的原因可能是．
（4）帕金森發病與神經元的變性受損有關．進一步的研究發現，Parkin蛋白是一種泛素﹣蛋白連接酶（E3），其作用途徑如圖2所示．推測帕金森發病的原因可能是：一方面，在AREP 患者的神經元內，突變的Parkin蛋白失去了活性，導致目標蛋白，在神經元內病理性沉積而導致神經元死亡．另一方面，Parkin蛋白還能對凋亡蛋白Bax進行泛素化，使線粒體免受Bax的損傷．在AREP 患者體內，線粒體損傷增加，導致供應不足，進而觸發神經元的凋亡過程．

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