Question

【題目】當興奮傳導至突觸小體時，突觸間隙中的Ca2+通過Ca2+通道內流，會引起神經遞質5—羥色胺的釋放。已知“神經—肌肉接頭”的結構和功能與突觸相似。蘭伯特—伊頓綜合征患者的自身抗體與突觸前膜的Ca2+通道特異性結合，阻滯Ca2+內流，導致神經—肌肉接頭處信號傳遞發生障礙。請根據圖1、圖2回答下列問題：

（1）圖1中神經細胞II以__________方式釋放5—羥色胺到突觸間隙，再與III上的受體結合后，神經細胞III對離子的通透性__________（填“會”或“不會”）發生改變。在神經細胞II內__________（填“能”或“不能”）檢測到乙酰膽堿。若抑制I神經細胞膜上的Ca2+通道，II細胞不會檢測到動作電位，其原因______________________________。

（2）圖2中，突觸間隙中Ach通過_____________擴散至突觸后膜與Ach受體結合后，引起肌肉_____________（填“收縮”或“舒張”）。

（3）圖2中乙細胞直接來源于____________。蘭伯特—伊頓綜合癥與____________（填序號）的病因相同（供選答案：①艾滋病 ②紅綠色盲 ③系統性紅斑狼瘡）。

Answer 1

【答案】（1）胞吐 會 不能 Ca2+不能經過Ca2+通道內流，導致I細胞無法釋放乙酰膽堿（2分）

（2）組織液 收縮

（3）記憶細胞和B細胞的增殖、分化（2分） ③

【解析】（1）神經遞質以胞吐的方式釋放到突觸間隙，5 -羥色胺是一種抑制性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合（但不進人細胞）后，下一個細胞不產生動作電位,但仍有離子進人細胞,如某些陰離子。

（2）圖2中，突觸間隙中Ach通過組織液擴散至突觸后膜與Ach受體結合后，引起肌肉收縮。

（3）圖2中的細胞乙是漿細胞，其來源是記憶細胞和B細胞增殖分化。蘭伯特一伊頓綜合征與系統性紅斑狼瘡一樣均為自身免疫病。