Question

【題目】2018年諾貝爾生理學和醫學獎授予了“負性免疫調節治療癌癥的療法”的發現，這與2011年“利用樹突狀細胞開發疫苗治療癌癥”獲同樣獎項的發現，均是基于人類對免疫功能和腫瘤相關機制的分析為基礎研究突破。下面是兩項成果部分研究內容。

（1）根據圖1分析，樹突狀細胞將腫瘤特異性抗原信息________給T細胞后，激活T細胞的________過程，產生的________會最終將腫瘤細胞裂解。

（2）為了使患者體內的樹突狀細胞能夠“表達”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將______注入從患者體內取出的樹突狀細胞內，再將成熟表達抗原的樹突狀細胞________，實現利用人體自身的免疫系統成員樹突狀細胞治療癌癥的作用。

（3）根據圖2分析，T細胞活化后到達癌組織區域，會借助細胞表面________分子識別腫瘤細胞的MHC分子，T細胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細胞________。依據這一發現，科研人員研制了兩種特異性極強的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機理________。

Answer 1

【答案】呈遞 增殖分化 效應T細胞 腫瘤細胞的RNA或腫瘤抗原 輸入患者體內 TCR（糖蛋白） 逃脫（免疫監視） 阻止PD-1和PD-L1的特異性結合

【解析】

根據圖1，“利用樹突狀細胞開發疫苗治療癌癥”原理是：將腫瘤細胞RNA或腫瘤抗原注入樹突狀細胞中，成熟的樹突狀細胞會表達腫瘤抗原，再將這種樹突狀細胞重新輸回到患者體內，樹突狀細胞將表達的腫瘤抗原呈遞給T細胞，導致機體的T細胞被激活，T細胞分裂分化產生記憶T細胞和效應T細胞，后者將和腫瘤細胞結合，殺滅腫瘤細胞。根據圖2，T細胞表面有TCR和PD-1分子，TCR會識別腫瘤細胞表面的MHC分子，同時腫瘤細胞中也存在PD-L1分子，也會與T細胞表面PD-1結合，PD-1分子是T細胞表面的程序性死亡受體，與PD-L1結合后將啟動T細胞的凋亡程序，而T細胞的凋亡會使得腫瘤細胞無法被T細胞是被和殺滅。

（1）根據圖1分析，樹突狀細胞將腫瘤特異性抗原信息呈遞給T細胞后，激活T細胞的增殖分化過程，產生的效應T細胞會最終將腫瘤細胞裂解。

（2）根據圖1，為了使患者體內的樹突狀細胞能夠“表達”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將腫瘤細胞的RNA或腫瘤抗原注入從患者體內取出的樹突狀細胞內，再將成熟表達抗原的樹突狀細胞輸入患者體內，實現利用人體自身的免疫系統成員樹突狀細胞治療癌癥的作用。

（3）根據圖2分析，T細胞活化后到達癌組織區域，會借助細胞表面TCR分子識別腫瘤細胞的MHC分子，T細胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動自身的凋亡程序，這一識別作用將使腫瘤細胞逃脫免疫監視。依據這一發現，若要研制特異性極強的靶向藥物，則該藥物的作用機理很可能是阻止PD-1和PD-L1的特異性結合。