Question

【題目】阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病。研究表明，AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，這種物質的沉積會損壞周圍神經細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞的損傷。下圖表示兩類神經元及突觸的差異，請回答下列問題。

（1）在神經沖動由圖中A點傳到D點的過程中，B處興奮時膜外電位為________，C處發生的信號轉換是_________________________。

（2）研究發現，病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，引起乙酰膽堿（一種神經遞質）的合成和釋放量________，興奮在神經細胞之間的傳遞速率________，病人表現出記憶障礙。

（3）乙酰膽堿與位于________上的相應受體結合后，會立即被乙酰膽堿酯酶催化水解，其生理意義是___________________________________________。

（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體是治療AD的方法之一，其原理是_____________________________________________________。

Answer 1

【答案】（1）負電位 電信號→化學信號

（2）減少 減慢

（3）突觸后膜 提高神經調節的準確性

（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積

【解析】試題分析：結合題意分析圖示，正常神經元之間形成突觸，能完成神經信號轉變、實現信號的正常傳導。神經元異常如AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積，損壞周圍神經細胞膜和線粒體膜，導致神經元之間無法完成正常的信號的傳導，直接原因是神經遞質（Ach）與相應受體無法特異性結合。

（1）B處靜息時膜電位為外正內負，興奮時膜電位為外負內正。C表示突觸小體，興奮傳至突觸小體處，神經遞質由突觸前膜釋放，電信號轉換為化學信號。

（2）因為神經遞質的釋放需要ATP供能，而線粒體是細胞中的能量工廠，因此若Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，會引起乙酰膽堿的合成和釋放量減少，進而導致興奮在突觸間隙中的傳遞效率減慢。

（3）乙酰膽堿是一種神經遞質，由突觸前膜釋放后，作用于突觸后膜的相應受體上，達到傳遞神經信號的目的。與受體結合后，乙酰膽堿會立即被降解，是為了防止興奮或抑制信號一直傳遞，無法終止，達到提高神經調節的準確性的目的。

（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體，可以與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積，達到治療AD的目的。